Oclusão Arterial da Retina

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O que é

A oclusão arterial da retina é um bloqueio do fluxo sanguíneo na artéria central da retina, normalmente decorrente de embolismo, aparecendo usualmente de uma forma súbita, indolor e unilateral um quadro clinico de cegueira.

Ocorrem geralmente em pacientes idosos, mas podem também ocorrer em adultos jovens e até mesmo em crianças.

São divididas em oclusão da artéria central da retina (OACR), oclusão de ramo arterial da retina (ORAR) e oclusão da artéria ciliorretiniana ((OACLR).

A OACR pode se apresentar de uma forma arteritica ou não arteritica.

Tratamento

Perguntas Frequentes

Pulso para detetar fibrilação arterial
Avaliação da pressão sanguínea
Ecodoppler carotídeo
Electrocardiograma
Análise sanguínea (hemograma completo, VS, glicemia, Colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos
Avaliação da função renal

Ecocardiograma
Angiografia cardíaca
Análise sanguínea (trombofilia, auto-anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lupico, ANA, DNA e ANCA)
Homocisteina

Níveis mais elevados de colesterol no sangue podem aumentar ou acelerar o risco de surgir determinadas doenças oculares ao bloquear o fluxo de sangue na zona ocular.

Do mesmo modo que o colesterol se acumula nas paredes dos vasos do corpo, também o fazem a nível dos vasos do olho, provocando uma diminuição da oxigenação dos tecidos oculares.

No caso de oclusão da artéria central da retina, ocorre um enfarte retiniano que pode produzir uma perda da acuidade visual praticamente total.

Para prevenir esta situação, é importante e fundamental ter um estilo de vida saudável, fazendo uma dieta equilibrada, com baixo consumo de gordura, ter hábitos de exercício físico de forma regular, assim como evitar fumar ou consumir bebidas alcoólicas de uma forma não moderada.

Perguntas Não Frequentes

A oxigenoterapia hiperbárica consiste na administração de uma fração inspirada de oxigénio próxima de 100%, num ambiente com uma pressão superior (2,5 atm) à pressão atmosférica ao nível do mar. Este aumento de pressão irá resultar num aumento da pressão arterial e tecidular de oxigénio, em que o volume de oxigénio dissolvido e transportado pelo plasma, aumenta mais de 22 vezes, o que estará na base da maioria dos efeitos fisiológicos e terapêuticos do oxigénio hiperbárico.

Corresponde ao aumento de oxigénio ligado a hemoglobina e fundamentalmente no plasma, com consequente aumento da concentração de oxigénio no território vascular da coroideia.

Ocorre quando há uma obstrução significativa do fluxo sanguíneo para o globo ocular.

Pode causar cegueira, estando associada a pessoas com hipertensão arterial, diabetes mellitus e doença vascular periférica.

Apresenta uma taxa de mortalidade após o primeiro episódio de 40%.

A causa mais comum é a estenose carotídea (superior a 90%), após a realização de um Eco Doppler obrigatório.

Sintomas (perda da acuidade visual de forma gradual, dor periocular, escotoma ou alteração do campo visual).

Sinais (aumento da pressão intraocular, rubeosis íris, uveíte anterior, estreitamento das arteríolas retinianas, dilatação das veias retinianas, hemorragias retinianas, microaneurismas, manchas algodonosas e neovascularização do disco ótico).

Tratamento (dilatação carotídea, endarterectomia carotídea, fotocoagulação a laser, injeção intravítrea de antiangiógenicos e/ou controlo das doenças sistémicas).

Corresponde a uma dilatação arteriolar, ovalada e arredondada, unilateral e solitária na retina.

Associada a pacientes hipertensos ou com alterações vasculares arterioscleróticas.

Sintomas (assintomático, escotoma, visão distorcida e/ou desfocada e miodesópsias).

Sinais (localização habitual na 1ªdivisão da bifurcação arterial, podendo apresentar-se envolvidos por hemorragia ou exsudados circinados).

Tratamento (fotocoagulação a laser, vitrectomia, injeção de agente fibrinolítico rt – PA e/ou controlo das doenças sistémicas).

É uma resposta primária das arteríolas retinianas a pacientes hipertensos, com estreitamento do calibre das arteríolas (focal ou difuso), que por sua vez origina manchas algodonosas (obstrução das arteríolas), hemorragias (aumento da permeabilidade vascular) e exsudados duros em estrela ao redor da mácula (edema da retina).

Sintomas (assintomático, escotoma, visão distorcida e/ou desfocada e miodesópsias).

Presença de sinal de Salus (desvio venoso ao nível do cruzamento A-V) e sinal de Gunn (Veias afiladas ao nível do cruzamento A-V).

Presença de manchas Elschnig (manchas escuras, envolvidas por um halo esbranquiçado) e estrias de Siegrist (manchas lineares, dispostas ao longo do trajeto dos vasos coroideos).

Tratamento (controlo tensional e das doenças sistémicas).

É uma doença vascular retiniana, idiopática, que atinge preferencialmente jovens adultos, do sexo masculino e de forma unilateral.

Correspondem a múltiplas dilatações aneurismáticas, com exsudação subretiniana massiva e hemorragias intraretinianas.

Classificação:
Estádio 1 – Telangiectasias retinianas e aneurismas (poucos)
Estádio 2 – Telangiectasias e exsudação A - Extrafoveal; B - Foveal
Estádio 3 – Descolamento da retina exsudativo A - Parcial, Extrafoveal e Foveal; B - Total
Estádio 4 – Descolamento total da retina e glaucoma
Estádio 5 – Doença terminal, atrofia do globo ocular

Sintomas (assintomático, perda da acuidade visual, amaurose e dor ocular).

Sinais (em crianças está associado a estrabismo, leucocória e descolamento exsudativo da retina, nos adultos apresenta-se como telangiectasias periféricas ou maculares e dilatações aneurismáticas. Os vasos telangiectásicos podem estar associados a não perfusão capilar retiniana e ao embainhamento vascular).

Tratamento (fotocoagulação a laser, injeção intravítrea de antiangiógenicos ou vitrectomia).

É uma vasculopatia obliterativa progressiva, idiopática, primária, bilateral e usualmente periférica, podendo se acompanhar de neovascularização.

Sexo masculino, 20-30 anos.

Existe uma forte positividade à prova de Mantoux (Tuberculose).

A doença começa geralmente com edema retiniano perivenular na retina periférica, com oclusão vascular e neovascularização secundaria.

A oclusão vascular periférica poupa as artérias, sendo que a progressão para a neovascularização pode ser rápida.

Sintomas (diminuição da acuidade visual e miodesópsias).

Sinais (embainhamento vascular arterial e venoso retiniano, telangiectasias na média periferia, neovascularização no disco ótico e na periferia retina, hemorragias vítreas e pré-retinianas, edema macular cistoide e membranas epirretinianas, sendo que a vasculite associada a tuberculose é geralmente bilateral com opacidades vítreas tipo snowball, neovascularização, hemorragias retinianas, neurorretinite e coroidite focal).

Tratamento (corticoterapia e metotrexato, fotocoagulação a laser, vitrectomia, injeção intravítrea de antiangiógenicos e corticoides).

O prognóstico dos pacientes é variável, dependendo da agressividade da doença e da precocidade da instituição do tratamento.

É uma microvasculopatia retiniana secundária a trauma, habitualmente compressão torácica ou traumatismo craniano.

Quando associada a outras condições que não trauma, como a pancreatite aguda, insuficiência renal, parto, doenças autoimunes e linfomas, deverá ser designada por retinopatia Purtscher-like.

A patogénese mais aceite relaciona-se com fenómenos de oclusão pré-capilar devido a embolia gorda, leucoagregação e ativação do complemento.

Sintomas (a sua manifestação clinica inicial é uma diminuição súbita, grave e indolor da acuidade visual, na maior parte das vezes bilateral concomitantemente com o fator desencadeante ou surgir horas a dias depois).

Sinais na fase aguda observam-se (manchas algodonosas, hemorragias intraretinianas, fenómenos vaso-oclusivos arteriais, edema da papila e edema macular), enquanto na fase de convalescença ocorre (normalização da aparência retiniana, atrofia ótica, estreitamento arteriolar e atrofia do epitélio pigmentado da retina).

Tratamento (tratar a doença de base, não existindo tratamento oftalmológico especifico).

Prognóstico reservado se atrofia ótica, isquemia da área foveal ou obstrução arteriolar.

Doença de causa hereditária, autossómica recessiva, também chamada de doença falciforme.

É uma consequência da presença de hemoglobinas anómalas, responsáveis pela deformação dos eritrócitos.

A hemoglobina S dos pacientes com drepanocitose possui uma anomalia causada pela substituição da valina na posição 6 da globina beta pelo ácido glutâmico.

Os indivíduos atingidos podem ser homozigóticos (SS) ou heterozigotos (AS, SC, S – talassemia).

Em situações de hipoxia, os eritrócitos sofrem uma deformação em forma de foice, causada pela polimerização da hemoglobina S, o que vai prejudicar a deformidade eritrocitária. Este facto vai implicar uma dificuldade circulatória, sobretudo nos vasos de pequeno calibre mais periféricos, levando à oclusão.

Existem duas formas clinicas (retinopatia drepanocitária proliferativa e não proliferativa)

Retinopatia drepanocitária proliferativa
Estádio 1 – Oclusão das artérias periféricas
Estádio 2 – Anastomoses arteriovenosas periféricas. Retina avascular no território mais periférico
Estádio 3 – Neovascularização retiniana em avental
Estádio 4 – Hemorragia vítrea
Estádio 5 – Proliferação fibrovascular e descolamento da retina

Retinopatia drepanocitária não proliferativa
Tortuosidade venosa, aspeto em fio de prata das arteríolas, placas cor salmão (hemorragia pré-retiniana), Hiperplasia epitélio pigmentar retina periférica e buracos retinianos periféricos.
Tratamento (fotocoagulação a laser, injeção intravítrea de antiangiógenicos, crioterapia ou vitrectomia
Prognóstico (reservado no genótipo SC, seguido no S-beta talassemia e seguidamente no SS).

A retinopatia da prematuridade (ROP) é a doença ocular mais frequente em Neonatologia, sendo uma das complicações do recém-nascido de baixo peso (inferior a 1500 g) ou abaixo das 32 semanas de gestação.

Ao nascimento, a retina de um prematuro tem ainda poucos vasos, aumentando a vascularização à medida que o bebé se vai desenvolvendo. Quando a retina do bebé prematuro é exposta a níveis de oxigénio mais elevados do que os presentes no ambiente intrauterino, por exemplo durante a ventilação assistida, esta exposição perturba o processo normal de vascularização, originando uma doença com uma gravidade variável, desde ligeira até à cegueira.

A oftalmoscopia por RetCam faz o diagnóstico.

O tratamento da doença inclui fotocoagulação a laser e injeções intravitreas Anti-VEGF.

Os prematuros com ROP tem mais tendência a miopia, estrabismo e descolamento da retina.

Dessa forma todos os bebés prematuros devem depois serem vistos uma vez por ano.

Pode se apresentar em diferentes estádios.
Estádio 1 – Linha sinuosa, cinzento-esbranquiçada, grosseiramente paralela á ora serrata e que representa a separação entre a retina vascularizada e a retina avascular
Estádio 2 – Crista elevada representando um shunt arteriovenoso
Estádio 3 – Proliferação fibrovascular na superfície da retina e vítreo
Estádio 4 – Descolamento parcial da retina. A ou B consoante não está ou está afetada a mácula
Estádio 5 –Descolamento total da retina
Área de retina periférica imatura (avascular), hipóxica, produz fatores angiogênicos especialmente o VEGF, que estimulam uma neovascularização anormal.

Ocorrem mais frequentemente em pacientes com episódios de rápido desenvolvimento de anemia ou em pacientes idosos com anemia.

Habitualmente as alterações retinianas na anemia são insidiosas, associadas a uma trombocitopenia.

Sintomas (assintomática ou alteração da acuidade visual).

Sinais (hemorragias punctiformes ou superficiais, manchas de Roth, manchas algodonosas, tortuosidade venosa retiniana e edema do disco ótico).

Tratam-se de um grupo de patologias caraterizadas por um aumento de viscosidade sanguínea (Macroglobulinémia de Waldenstrom ou Mieloma Múltiplo).

Sinais (dilatação, segmentação e tortuosidade venosa retiniana e hemorragias retinianas associadas).

É uma microangiopatia oclusiva, rara, secundária à perda de células endoteliais e espessamento da parede dos capilares e arteríolas.

Ocorre oclusão capilar depois de tratamento com radiação ionizante, quer por placa radioativa quer por feixe externo para tratamento de tumores intracranianos, seios perinasais, nasofaringe, orbitários ou oculares (retina ou coroideia)

É lentamente progressiva, iniciando-se meses ou anos depois.

Existe uma relação com a dose total (superior a 30-35 Gray) e a dose fracionada da radiação.

Sintomas (assintomáticos, miodesópsias e visão turva).

Sinais (microaneurismas, hemorragias, telangiectasias, oclusão retiniana arterial e venosa, exsudados duros ou algodonosos, oclusão capilar, edema macular, embainhamento vascular, hemorragia no vítreo, edema da papila e atrofia ótica, descolamento da retina tracional e glaucoma neovascular).

Tratamento (fotocoagulação a laser, corticoterapia intravítrea e sistémica e vitrectomia).

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