Urgências Oftalmológicas

O grau de urgência depende da natureza do sintoma e da sua duração!

Imediatamente:

Perda súbita de visão
Olho vermelho
Dor ocular
Traumatismo ocular
Dor, olho vermelho e perda de visão após cirurgia ocular

Um a dois dias:

Moscas volantes
Flashes luminosos
Visão turva ou distorcida
Diplopia
Olho vermelho leve a moderado
Ptose palpebral

Uma semana:

Edema palpebral
Lacrimejo
Blefaroespasmo
Ardor ocular
Prurido ocular “comichão”

É uma alteração que pode ser inflamatória, infecciosa ou desmielinizante, que atinge o nervo ótico.

Nevrite retrobulbar
Papilite
Neurorretinite

Punção lombar
Ressonância magnética

Corticoterapia em altas doses (nevrite desmielinizante e parainfecciosa)

Nos casos infecciosos a terapêutica deve ser especifica.

O prognóstico é geralmente bom.

A inflamação orbitária (para além da mais frequente Orbitopatia de Graves), pode ser infeciosa ou não infeciosa, e esta de tipo especifico ou não especifico.

São aquelas em que esta associado a um traumatismo prévio ou doença sistémica.

Inespecifica (idiopática aguda ou subaguda, esclerosante e granulomatosa não infeciosa
Especifica (Sarcoidose, Síndrome de Sjogren, Granulomatose de Wegener, Periartrite Nodosa
Pseudotumor
Celulite Orbitária
Traumatismo
Doença sistémica

Exame oftalmológico completo, com exame zona palpebral e periocular

Fotografias antes e depois do tratamento

Exames complementares (TAC e RMN Órbita)

O quadro clinico varia segundo o grau de inflamação dos tecidos orbitários e a extensão da lesão.
Pode ser de instalação aguda (dias), subaguda (semanas) ou crónica (meses).
Inflamação nas pálpebras
Inflamação na conjuntiva
Inflamação Ocular
Inflamação Intraocular
Dor ocular

O tratamento deve de ser instituído na altura do diagnóstico, e pode variar consoante a intensidade do processo inflamatório e da sua repercussão no olho, mas normalmente exige tratamento com antibióticos em regime de internamento (primeiras 48h).

Biópsias

Drenagem de Abcessos

Carateriza-se pela infeção dos tecidos moles posteriores ao septo orbitário.

Os agentes patogénicos mais comuns são o Staphylococcus aureus, o Streptococcus pneumoniae e os fungos (classe Phycomycetes).

É a causa mais frequente de proptose nas crianças.

Causas: extensão de infeção adjacente (Celulite pré-septal, dacriocistite, dacrioadenite, endoftalmite, sinusite (principal causa) e infeção dentária), após trauma, complicação de cirurgia ocular ou de forma endógena (embolização séptica - bacteriemia).

Clinica: febre, diminuição da acuidade visual, defeito pupilar aferente, proptose, edema prioritário, secreção ocular, hiperemia e quemose conjuntival, restrição dos movimentos oculares e edema do disco ótico.

Tratamento: antibioterapia endovenosa e eventual drenagem cirúrgica.

Complicações: queratopatia de exposição, aumento da pressão intra-ocular, oclusão da artéria ou veia central da retina, endoftalmite, nevrite ótica, abcesso orbitário e abcesso subperióstico.

Complicações intracranianas: raras, mas incluem meningite, abcesso intracraniano e trombose do seio cavernoso.

As queimaduras por uma base/alcalina são mais graves.

Ácido sulfúrico
Ácido clorídrico
Ácido sulfuroso
Ácido acético
Ácido fluorídrico
Ácido crómico

Amoníaco
Lixivia
Hidróxido de magnésio
Cal

O agente mais comum é o ácido sulfúrico (presente nas baterias dos automóveis).

O agente mais grave e o ácido fluorídrico, que pode penetrar no olho.

A penetração ocular relaciona-se com a sua liposolubilidade.

A gravidade de qualquer queimadura depende de concentração, toxicidade, volume, penetração e duração de exposição.

As lesões por ácidos distinguem-se pela extensão da lesão epitelial, pelo grau de edema do estroma e a isquemia límbica.

As queimaduras da conjuntiva e da córnea apresentam, nas primeiras horas, edema e quemose da conjuntiva, com zonas de hemorragia e perda do epitélio corneano.

São frequentes a dor, a fotofobia, o lacrimejo e a secreção.

A maioria das queimaduras tem relativamente um bom prognóstico.

Aumento da pressão intraocular
Defeito epitelial persistente
Isquemia
Cicatrização da córnea
Opacificação da córnea
Perfuração ocular
Simbléfaro

O agente mais comum é a cal, que tem pouca penetração intraocular.

Os alcalis são habitualmente mais destrutivos, relativamente aos ácidos, devido á rapidez com que conseguem penetrar no globo ocular e provocar alterações teciduais.

As queimaduras mais graves são causadas por amónia e pela soda cáustica que, após lesar o epitélio corneano, penetram no estroma, podendo inclusive alcançar a câmara anterior em minutos.

A gravidade de qualquer queimadura depende de concentração, toxicidade, volume, penetração e duração de exposição.

A destruição da conjuntiva límbica é de prognóstico muito grave.

Clinicamente observa-se hiperemia e edema da conjuntiva bulbar, seguida de isquemia conjuntival e necrose.

A córnea perde o seu epitélio, surgindo edema, cor esbranquiçada e opaca (horas após). A câmara anterior poderá apresentar hifema e uveíte.

Glaucoma
Midríase
Catarata
Opacificação da córnea
Atrofia bulbar
Perfuração ocular
Simbléfaro

São queimaduras provocadas por fósforos, cigarros, liquido a ferver (água, óleo) ou metais em fusão.

A gravidade depende da duração do contacto.

O reflexo do pestanejo, de defesa, faz com que as pálpebras e as pestanas sejam as estruturas queimadas.

As lesões corneanas são superficiais, podendo ocorrer edema córnea ou pregas da descemet.

O sintoma principal é a dor intensa e perda de acuidade visual.

Podem provocar opacidades da córnea ou catarata sub-capsulares posteriores.

Infeciosas (sífilis, doença Lyme, febre da arranhadura de gato e meningite criptocócica (HIV e herpes)
Não infeciosas (sarcoidose, lúpus, poliartrite nodosa, vasculites)

Esclerose múltipla
Nevrite ótica isolada
Doença de Devic
Doença de Schilder

Sequela de nevrite retrobulbar
Lesão compressiva (tumor ou aneurisma)
Nevrite ótica hereditária
Neuropatia tóxica
Neuropatia nutricional

Etambutol
Amiodarona
Vigabatrina

Causa parainfecciosa: após infeções víricas, não víricas (Bordetella pertussis, Brucella, Toxoplasmose gonds) e imunizações.

Infeções por contiguidade dos seios perinasais, estruturas orbitarias, SNC e meninges.

Infeções (Doença de Lyme, Sifilis, Doença da arranhadura de gato ou Toxicariase)

Esclerose múltipla, Encefalomielite aguda disseminada ou Neuromieqlite ótica (Doença de Devic).

Clinica: perda da acuidade visual, cefaleias, dor ao movimento ocular, edema da papila, defeito do campo visual e djscromatopsia.

É uma doença rara, provocada por mutações do DNA mitocondrial materno.

Na fase aguda promove diminuição grave, indolor e unilateral da acuidade visual. Após alguns dias a meses, ocorre envolvimento do outro olho.

No exame do fundo ocular observa-se aumento da camada das fibras nervosas peripapilar (pseudoedema), dilatação dos capilares do disco óptico que se estendem para a retina adjacente e tortuosidade dos voos sanguíneos.

Na fase crónica surge uma regressão dos vasos telangiectásicos e atrofia marcada do disco óptico.

Mau prognóstico.